SE REVELA COMO SE CONSOLIDA EL TIZÓN TARDÍO EN LA PAPA.

22 de Diciembre de 2011.

El tizón tardío es una enfermedad económicamente devastadora para los productores de papa en todo el mundo, causando decenas de miles de millones de dólares en daños cada año. Phytophthora infestans, el agente causal del tizón tardío, se ha desarrollado para superarlo los fungicidas y los principales genes de resistencia que se han mejorado en los cultivares comerciales de papa. Con el fin de disminuir la respuesta inmune de su huésped, P. infestans secreta moléculas llamadas efectores de la enfermedad en el sitio de la infección.

Ahora, un equipo de investigadores de Japón y el Reino Unido ha determinado la estructura molecular del efector de la enfermedad llamada proteína de avirulencia 3a (AVR3a), que es conocida por inhibir la resistencia a enfermedades en las plantas de papa. Comprender la estructura molecular y la función de AVR3a ayudará a los biólogos de plantas dilucidar cómo P. infestans causa la infección para que se pueda desarrollar mejores medidas de control.

Figura 1: los cultivos de papa siguen a merced de Phytophthora infestans patógeno vegetal que causa la enfermedad llamada el tizón tardío de la papa. Crédito: 2011 iStockphoto.com / Lezh

Utilizando la espectroscopia de resonancia magnética nuclear, una técnica empleada para estudiar la configuración de las moléculas, el equipo de investigación dirigido por Ken Shirasu de RIKEN Centro de Ciencias Vegetales en Yokohama, identificó un parche de aminoácidos cargados positivamente en la estructura del AVR3a. El equipo encontró que la sección de carga positiva de los aminoácidos se conserva entre las diferentes versiones de AVR3a de P. infestans y el patógeno modelo P. sojae, lo que indica que esta parte de la estructura general puede ser importante para el papel de AVR3a en el proceso de infección.

Al examinar las plantas de papa para determinar el destino final de AVR3a en el huésped infectado, los investigadores encontraron que el efector de la enfermedad se une a una molécula de lípido llamada fosfato fosfatidilinositol (PIP), que forma parte de la estructura de la membrana celular de la patata.
Para determinar si la sección recién identificada de los aminoácidos es esencial para los PIP de unión, Shirasu y sus colegas generaron mutantes de AVR3a mediante la sustitución de los aminoácidos cargados positivamente en la sección recién identificada con aminoácidos cargados negativamente. El uso de un ensayo de unión para investigar las interacciones entre las moléculas, los investigadores demostraron que los mutantes de AVR3a no son capaces de unirse al PIP y por lo tanto se adhieren a la membrana celular de la patata. Por lo tanto, propuso que AVR3a puede unirse a los PIPs en la membrana celular con el fin de no ser detectados por el sistema inmune de la papa. 

El próximo reto del equipo es determinar cómo las moléculas AVR3a y otros efectores de la enfermedad de P. infestans se trasladan al huésped desde el sitio de la infección. "El desarrollo de las formas de bloquear la acción de AVR3a y otros efectores de la enfermedad proporcionara medios para controlar los daños de esta enfermedad a los cultivos", dice Shirasu.

Fuente: Riken.