15 de Diciembre de 2011.
El trabajo ayuda a explicar cómo la Pseudomonas syringae, un patógeno bacteriano, ha desarrollado para causar la enfermedad y puede abrir la puerta a la creación de nuevas variedades de tomate resistentes a la enfermedad del moteado, que pueden llevar a costosas pérdidas en los cultivos de tomate.
La investigación - realizada en el Instituto Boyce Thompson para la Ciencia de Plantas (BTI) en Cornell en colaboración con científicos de la Universidad de Tsinghua en Beijing - se publica en la edición de diciembre de "la célula huésped y microorganismos".
La investigación - realizada en el Instituto Boyce Thompson para la Ciencia de Plantas (BTI) en Cornell en colaboración con científicos de la Universidad de Tsinghua en Beijing - se publica en la edición de diciembre de "la célula huésped y microorganismos".
"Nuestro trabajo presenta evidencia clara de una carrera armamentista molecular o la coevolución entre una planta hospedante y el patógeno ", dijo Greg Martin, un experto en la resistencia a la enfermedad en el tomate, un profesor de Cornell de fitopatología y de biologíade microorganismos vegetales , y autor principal del artículo.
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| La estructura cristalina del complejo AvrPtoB-BAK1 está superpuesta sobre una hoja de tomate que tiene síntomas de la enfermedad bacteriana del moteado. |
El documento describe la estructura cristalina de AvrPtoB , una proteína que se inyecta en las células vegetales por las Pseudomonas syringae que interfiere con la respuesta de la planta inmune y permite que las bacterias se multipliquen. El documento también proporciona una comprensión de cómo se une AvrPtoB e interfiere con la BAK1 proteína vegetal, que actúa con los receptores inmunes a activar las defensas de la planta.
Algunas variedades de tomate son capaces de resistir la infección por la Pseudomonas syringae, ya que las proteínas se expresan como Fen y Pto, que detectan AvrPtoB y arman la defensa.
Las estructuras caracterizadas en la investigación de Martin reveló que dos dominios de AvrPtoB tienen una similitud estructural, lo que sugiere que surgió de un gen ancestral AvrPtoB. El documento también identifica parte de BAK1 que es estructuralmente similar a la proteína de defensa Pto.
Las estructuras caracterizadas en la investigación de Martin reveló que dos dominios de AvrPtoB tienen una similitud estructural, lo que sugiere que surgió de un gen ancestral AvrPtoB. El documento también identifica parte de BAK1 que es estructuralmente similar a la proteína de defensa Pto.
Fuente: U. de Cornell.
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